Causes i factors de risc de l'Esquizofrènia

Temps de lectura: 3 min
causes neurològiques

Alteracions bioquímiques. L'esquizofrènia podria ser conseqüència d'un problema de comunicació entre les neurones. De tots els neurotransmissors (els que s'encarreguen de transmetre la informació entre les neurones), s'ha vist que la dopamina (neurotransmissor present en diverses àrees del cervell i que és especialment important per a la funció motora de l'organisme) és el que està més alterat . Clàssicament, la hipòtesi que hi ha un desequilibri de la funció dopaminèrgica ha estat la principal hipòtesi neuroquímica de l'esquizofrènia, postulant que la malaltia, o almenys els símptomes psicòtics, són el resultat d'un excés d'activitat dopaminèrgica. La principal avantatge d'aquesta hipòtesi és que els fàrmacs que disminueixen la dopamina milloren la psicosi, mentre que els fàrmacs o drogues que l'augmenten poden desencadenar símptomes d'aquest tipus o agreujar l'esquizofrènia.

cerebro, causa degenerativa, demencia

Alteracions en l'estructura del cervell. Prop de la meitat dels pacients presenten alteracions en l'estructura del cervell. Aquestes inclouen dilatació dels ventricles, disminució del volum de determinades àrees del cervell (especialment del lòbul temporal, de la formació amígdalo-hipocampal, del tàlem, de l'escorça prefrontal) i una disminució global de la mida del cervell. No obstant això, és important ressaltar que aquestes alteracions no són específiques de l'esquizofrènia ni tots els pacients les presenten.

TC Cranial

Alteracions del funcionament del cervell. La majoria dels estudis de neuroimatge funcional, en què no només s'estudia l'estructura del cervell sinó també la funció, han assenyalat una disminució en la funció de l'escorça prefrontal en l'esquizofrènia, que és la part del cervell que dóna habilitat de raonament. Aquesta hipofrontalitat constitueix una de les troballes biològiques d'esquizofrènia més àmpliament contrastats. La hipofrontalitat és més evident durant la realització de proves mentals que requereixen d'una activació prefrontal.

Malgrat tota la investigació i dels grans avenços que s'han aconseguit en els últims quaranta anys, no existeixen proves diagnòstiques complementàries que assegurin el diagnòstic del trastorn.

L'inici dels símptomes de la malaltia, típicament en l'adolescència tardana, es produeix quan les estructures implicades arriben a la seva maduresa funcional, ja que la maduració del cervell no acaba en l'adolescència sinó que continua durant l'edat adulta, en la qual s'eliminen algunes neurones i circuits inútils mitjançant complexos processos, com la mort cel·lular preprogramada (apoptosi) neuronal i sinàptica. En l'actualitat també es coneix que determinats fenòmens inflamatoris i immunològics podrien estar implicats en l'aparició i la progressió de l'esquizofrènia.

Factors de risc

Un factor de risc és aquella condició que no causa una determinada malaltia, però que està associat a ella. Per exemple, el colesterol alt actua com a factor de risc per l'infart de miocardi. No vol dir que ho causi, perquè no totes les persones amb colesterol alt tindran un infart ni totes les persones amb infart tenen el colesterol alt. Però sí que vol dir que augmenten les probabilitats de tenir un infart.

Així, s'han trobat diversos factors de risc que augmenten les possibilitats de tenir una esquizofrènia, encara que no la causen, de manera directa.

Drogas

Tipus ambiental, entre els quals s'inclouen: les complicacions obstètriques, drogues d'abús i determinats virus.

ADN

Tipus genètic

El factor genètic, és el més transcendent, i s'estima que té un pes del 80% de la malaltia. La probabilitat que es presenti un cas d'esquizofrènia en una família és major si un altre familiar està ja diagnosticat de la malaltia.

En funció del grau de parentiu amb el familiar afectat el risc s'incrementa o es redueix. Vol dir això que l'esquizofrènia és una malaltia genètica? Si per malaltia genètica s'entén una malaltia produïda per un únic gen, la resposta és no. El pes de la genètica en aquesta malaltia és enorme (al voltant del 80%), però no en un únic gen.

Les teories més actuals assenyalen que la presència d'un nombre de gens alterats predisposa a tenir la malaltia. És a dir, igual que altres malalties mèdiques complexes, com la diabetis, cal més d'un gen alterat per desenvolupar la malaltia. Aquesta herència predisposa a una major vulnerabilitat a desenvolupar una esquizofrènia davant determinats factors ambientals que desencadenarien l'aparició del quadre clínic.

Població Prevalença (%)
Població general 0.7-1
Germans no bessons 8
Fill d’un progenitor afectat  12
Fill dels dos progenitors afectats 40
Germans bessons dizigòtics (diferents) 12
Germans bessons monozigòtics (idèntics) 47
Informació documentada per:
Miquel BernardoPsiquiatra — Servei de Psiquiatria i PsicologiaMiquel BioquePsiquiatra — Servei de Psiquiatria i Psicologia

Publicat: 20 de febrer de 2018
Actualitzat: 20 de febrer de 2018

Subscriu-te

Rep informació cada cop que aquest contingut s'actualitzi.

Gràcies per subscriure't!

Comprova la teva safata d'entrada, rebràs un e-mail de confirmació.

Hi ha hagut un error i no hem pogut enviar les teves dades, si us plau, torna a intentar-ho més tard.